Leta i den här bloggen

onsdag 21 januari 2009

REFEEDING OIREYHTYMÄ

DUODECIM lehdestä löytyi artikkeli refeeding-oireyhtymästä ja se on aiheellista kirjoittaa muistiin.

LÄHDE: Ukkola Olavi: Refeeding-oireyhtymä:salakavala yllättäjä aliravitsemuksen hoidossa. Katsaus. Duodecim 2007; 123.807-11.

  • REFEEDING-oireyhtymää
esiintyy pitkään aliravitsemusta poteneilla niin oraalisen, enteraalisen kuin myös suonensisäisen lisäravitsemuksen aloittamien jälkeen.

Tällöin GLUKOOSISTA tulee uudelleen primaari energianlähde ( tapahtuu vaihde rasvahappojen beta-oksidaatiosta hiilihydraattienergian käyttöön).

Tämä stimuloi INSULIINIERITYSTÄ.

Tämä taas johtaa mm. glukoosin, fosfaatin (P), kaliumin (K+) , magnesiumin (Mg++) ja veden (H2O) siirtymiseen solun sisään, jolloin elektrolyyttien pitoisuus veren puolella ( seerumissa) pienenee.

  • HYPOFOSFATEMIA on tärkein näistä muutoksista. Sen tavallisimmat löydökset ovat lihasheikkous, rabdomyolyysi ja hengitysvajaus.

Aliravitsemuksen vuoksi säästöliekillä käymään tottunut elimistö ei kestä liian nopeasti saatua ja liian suurta energiamäärää.

REFEEDING-OIREYHTYMÄ kuvattiin ensimmäisen kerran maailmansodan aikaan keskitysleirivangeilla ( Burger ym 1948) Nykyisin tätä oireyhtymää esiintyy etupäässä anorektikoilla ja kroonista aliravitsemusta muun syyn vuoksi potevilla ( Esim. syövässä, alkoholismissa, pitkässä paastotilassa, leikkauksen jälkeen, etenkin lihavuusleikkauksen jälkitilassa) (Crook ym 2001).

REFEEDING SYNDROOMAN RISKI on suurentunut myös henkilöillä, joka on laihtunut 10 % tai enemmän 2-3 kuukauden kuluessa tai jolla ravinnon saanti on ollut jostakin syystä erittäin huonoa 7-10 päivän ajan. Usein mukana on jokin elimistöä stressaava tilanne, kuten leikkaus, solunsalpaajahoito tai sädehoito ( Crook ym. 2001)

Myös malabsorptiopotilaat muodostavat riskiryhmän.

  • HYPOFOSFATEMIAN VAAROISTA

Refeeding oireyhtymän yleisyydestä ei ole kovin hyvää tietoa. Oireyhtymän keskeisimmän ilmenemän HYPOFOSFATEMIN yleisyyttä on tutkittu.

Ornsteinin ym ( 2003) aineistossa 69:stä anorektikosta, jotka joutuivat sairaalahoitoon, 27,3% kehitti refeeding-oireyhtymän ilmenemänä HYPOFOSFATEMIAN ravintokorvauksen aloittamisen jälkeen, yleensä ensimmäisen viikon aikana.

Refeeding-oireyhtymää esiintyy myös parenteraalista ravitsemusta saavilla.

  • HYPOFOSFATEMIAN esiintyvyys täydellisessä parenteraalisessa ravitsemuksessa (TPN) on 30-38%, vaikka fosfaattia lisättäisiin liuokseen (Lauts 2005).
Kaikille TPN- potilaille kehittyy HYPOFOSFATEMIA, jos fosfaattia ei lisätä ravintoliuokseen. Tämä johtuu ilmeisesti äkillisestä runsaasta hiilihydraattikorvauksesta. Lisäksi parenteraalisen ravitsemuksen aloittaminen yleensä viivästyy, mikä altistaa potilaat kataboliselle tilalle ja refeeding-oireyhtymälle.

Halevyn ja Bulvikin (1988) aineistossa 0,8 %:lle aikuisista sairaalapotilaista arvioitiin kehittyneen vakava HYPOFOSFATEMIA ( seerumin fosfaattipitoisuus alle 0,48 mmol/L) .

Kaganskyn ym (2005) aineistossa lievemmän hypofosfatemian ( enintään 0,77 mmol/l) esiintyvyys oli yli 65-vuotiailla sairaalapotilailla 14,1 %.

  • REFEEDING- OIREYHTYMÄN PATOFYSIOLOGIA

MALNUTRITIOSSA ravinnon saannin ollessa niukkaa elimistö alkaa polttaa rasvaa. Energiaa saadaan pääosin ketoaineista ja vapaista rasvahapoista

KATABOLIATILANTEESSA veren INSULIINI-pitoisuudet pienenevät ja GLUKAGONI-pitoisuudet suurenevat, mikä johtaa glukoneogeneesin kiihtymiseen ( sokerin sisäiseen eli endogeeniseen uudismuodostukseen aineenvaihdunnassa ) (Crook ym 2001; Chiarenza ym 2005).

MALNUTRITIOSSA rasvakudos (= neutraalit rasvat eli triglyseridit, varastorasva) vapauttaa runsaasti rasvahappoja (Free Fatty Acids, FFA) ja GLYSEROLIA ja samalla lihaskudos vapauttaa AMINOHAPPOJA. Seurauksena on rasva –ja lihaskudoksen katabolia ja painon lasku sekä veden, vitamiinien ja elektrolyyttien menetys. Tilanne kompensoituu elintärkeiden elektrolyyttien siirtymisellä solunulkoiseen tilaan (Crook ym 2001).

RAVITSEMUKSEN NOPEA KORJAAMINEN VOI JOHTAA VAIKEAAN SYSTOOLISEEN VAJAATOIMINTAAN, HYPOTENSIOON JA HENKEÄ UHKAAVIIN RYTMIHÄIRIÖIHIN.

Ravitsemustilan korjaantuessa elimistö siirtyy kataboliasta ANABOLISEEN tilaan. Refeedingin aikana glukoosista tulee uudelleen primaari energialähde, joka stimuloi insuliinieritystä (Klein ym 1998). Tämä taas johtaa mm. glukoosin, fosfaatin (Pi), kaliumin (K+) , magnesiumin(Mg++) ja veden (HaO) siirtymiseen solun sisään, jolloin elektrolyyttien pitoisuus veren puolella pienenee.

HYPOFOSFATEMIA on tärkein näistä muutoksista.

Lisäksi voi esiintyä HYPOKALEMIAA ja HYPOMAGNESEMIAA.

Hiilihydraattien anto saattaa provosoida myös TIAMIININ PUUTOKSEN ( =B1-vitamiinin puute), joka johtuu solujen lisääntyneestä tiamiininkulutuksesta.

Refeedingin seurauksena MAKSA VOI myös RASVOITTUA rasvan uudelleen jakautumisen seurauksena ja osin myös glukoosin muuttuessa rasvaksi.

Hiilihydraattien runsas saanti saattaa myös aiheuttaa HENGITYSINSUFFICIENSSIA hiilidioksidin (CO2) lisääntyneen muodostumisen takia (Klein ym 1998).

  • HOITO
www.clinicalschool.swan.ac.uk/wics/itugl/refee.htm, (Crook ym 2001)

  • MAHDOLLINEN HYPOKALEMIA korjataan.

( P-K alle 3,0 mmol L, hypoventilaatio, henkisen tilan muutokset ja erilaiset lihasoireet kuten lihasheikkous, tetania, faskikulaatiot, metabolista alkaloosia ja suolen vetovaikeuksia, jopa paralyyttinen ileus voi esiintyä) .

Lääkkeellinen korjaus sairaalassa (Duodecimin mukaan)

Jos Kalium on alle 3,5 mmol/L annetaan 2-4 grammaa kaliumia vuorokaudessa.

(Jos Kalium on alle 3,0 mmol/L, annetaan perifeeriseen suoneen 40 mmol litraan infuusioliuosta)
  • MAHDOLLINEN HYPOFOSFATEMIA korjataan.
(Lääkkeellinen hoito sairaalassa Duodecimin mukaan:

Oraalisen (kaliumfosfaatin) tai suonensisäisen fosfaatin anto on tarpeen, jos fosfaattipitoisuus ei ole normaali,

Jos Pi 0,5- 0,8 mmol/L, korjataan vaje peroraalisesti.( P i = epäorgaaninen fosfaatti)

Jos Pi on alle 0,5 mmol/L, annetaan fosfaattia suoneen.

Suonensisäisen fosfaatin antonopeudeksei suositellaan 0,08- 0,16 mmol/kg kuuden tunnin kuluessa, jos potilalla ei ole vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa tai hypokalsemiaa.)

FOSFAATTI (Pi) on tärkein solun sisäinen anioni(-) . Se on elintärkeä solukalvolle, entsyymisysteemeille, nukleiinihapoille ja nukleoproteiinille. Fosfaatin osuus on keskeinen ATP:n muodostumisessa, jonka puute johtaa solukuolemaan. Fosfaatti on myös keskeinen 2,3-difosfoglyseraatin tuotolle. Tästä säätyy hapen vapautumista hemoglobiinista kudokseen. Fosfaattia tarvitaan lihaksen normaaliin toimintaan.

Aliravitsemus johtaa fosfaatin puutteeseen ja kun tilaa korjataan, fosfaattia painuu solujen sisään niitten normaaliin paikkaan ja silloin 2-3 vuorokautena ravintokorvauksen aloittamisesta havaitaan hypofosfatemiaa veren puolella. Myös kudosanabolia lisää fosfaatin kulutusta, koska ATP:n, runsasenergiaisten fosfaattisidosten, lihasentsyymien ja 2,3-difosfoglyseraatin tuotanto kiihtyy ( Marinella 2005).

  • LIEVÄ HYPOFOSFATEMIA ei aiheuta oireita.

Refeeding-syndromaa aletaan havaita, jos fosfaattipitoisuus pienenee alle arvon 0,50 mmol/L (Hearing 2003).

  • VAIKEA HYPOFOSFATEMIA

Kun pitoisuus on alle 0,32 mmol/L, kyseessä on VAIKEA HYPOFOSFATEMIA.

Tavalliset kliiniset oireet olivat lihasheikkous, rabdomyolyysi ja hengitystoiminnan vajaus.

Harvinaisempia oireita ovat kardiovaskulaariset oireet ja hematologiset komplikaatiot ( Marinella 2005). Ennusteen kannalta tärkeimmät ovat kuitenkin sydämeen kohdistuvat vaikutukset.

Ravitsemustilan nopea korjaaminen aiheuttaa sydämeen voimakkaan stressin, joka voi johtaa vaikeaan systooliseen vajaatoimintaan, hypotensioon ja henkeä uhkaaviin rytmihäiriöihin. Natriumin(Na+) ja veden retentio pahentavat tilannetta. Neuromuskulaarisina manifestaatioina ilmenee paresteesioita, ataksiaa, aivohermohalvauksia, sekavuutta, erityyppisiä kohtauksia, rabdomyolyysiä ja Quillan- Barre´ tyyppisen syndrooman kehittyminen. Näitä esiintyy yleensä vain jos fosfaatin vajaus on vaikea.

Hypofosfatemia voi aiheuttaa myös AKUUTTIA HENGITYSVAJAUSTA, joka johtuu pienentyneistä ATP-pitoisuuksista palleassa ja kylkiluulihaksissa. Hiilidioksidia CO2 retentoituu hiilihydraattien annon myötä. Myös 2,3-diglyseraattia käsittelevän entsyymin heikentynyt toiminta vaikeuttaa tilannetta.

Hematologisesta ilmentymistä tärkeimmät voat HEMOLYYTTINEN ANEMIA, VERENVUODOT ja TROMBOSYTOPENIA (Marinella 2005). Hypofosfatemiassa myös infektioherkkyys lisääntyy.

Iäkkäillä sairaalapotilailla lieväkin hypofosfatemia lisää kuolleisuutta, mutta vaikutus ei näyttäisi olevan muista tekijöistä riippumaton ( Halevy ja Bulvik 1988).

  • HYPOMAGNESEMIA.

VAIKEASSA hypomagnesemiassa plasman magnesiumpitoisuus on alle 0,50 mmol/L( Crook ym 2001). Magnesiumin puutos voi johtaa erityyppisiin rytmihäiriöihin, lihaskouristuksiin, huimaukseen, parestesioihin, suolen toiminnan muutoksiin, hypokalemiaan ja hypokalsemiaan. Hematologisista vaikutuksista tärkein on anemia.

(Lääkkeellinen korjaus sairaalassa Duodecimin mukaan

Jos magnesium on 0,5- 0,7 mmol/L korjaus suoritetaan per os.

Jos magnesiumpitoisuus on alle 0,5 mmol/L sairaalaoloissa annetaan suoneen 10-50 mmol/ vuorokautta kohden).
(Huomaa: HOIDETAAN ELEKTROLYYTTIHÄIRIÖT ENNEN RAVITSEMUKSEN ALOITTAMISTA)

Kun on kontrolloitu K, Pi ja Mg sekä korjattu nämä,

otetaan kontrollikokeet K, Pi ja Mg.

Jos kontrollikokeet K, Pi ja Mg ovat kunnossa,

annetaan TIAMIINIA 100 mg/ vrk.
  • TIAMIININ PUUTOS ( B1 vitamiinin vaje)
Tiamiini on tarpeellinen hiilihydraattiaineenvaihdunnassa, joten esim. GLUKOOSIN anto lisää tiamiinin tarvetta. Näin ollen refeeding-oireyhtymässä tiamiinin puutos on yleinen ilmiö ja sen PROFYLAKTISESTA ANNOSTA ON HYÖTYÄ ( Solomon ja Kirby 1990). Keskushermosto-oireet hallitsevat tiamiinin puutoksessa.

Aloitetaan lisäravitsemus
joko per os tai Enteraalinen (EN)
tai parenteraalinen (PN) nutritio.

Aloitus on varovainen 1000 kcal päivässä.

Ennen kuin lisäravintoa aletaan antaa
kontrolloidaan sydämen ja keuhkojen kuuntelulöydös, verenpaine mitataan ja syketaajuus tarkistetaan ( pulssi).

Ravintolisäys ( makronutrienttilisä) suositellaan aloitettavaksi alkuun hyvin varovaisesti eli 25- 50%:n osuudella arvioidusta energiantarpeesta.

Käytännössä määrä on 20 kcal/kg/ vrk eli yleensä summana 1000-1200 kcal/ vrk

ja sitä lisätään 200 kcal/ vrk 24- 48 tunnin välein ( Marinella 2005).

Jos on TPN, täydellinen parenteraalinen nutritio menossa,

PROTEIINIA suositellaan annettavaksi 1,2- 1,5 g/ kg ( Crook ym vuonna 2001)

ja GLUKOOSIA 150- 200 grammaa/ vrk (Ornstein ym vuonna 2003) .

Tärkeää on tarkistaa fosfaatin, magnesiumin, kalsiumin, kaliumin ja kreatiniinin arvot suuren riskin potilailta päivittäin ja muilta joka toinen tai kolmas päivä, kun lisäravinnon anto on aloitettu.

LOPUKSI Duodecimissa kirjoittaja sanoo seuraavaa

Refeeding- oireyhtymä on alidiagnosoitu ja alihoidettu. Se on verraten tavallinen sairaalapotilailla.

Seerumin fosfaattipitoisuuden pieneneminen alle arvon 0,5 mmol/L voi saada aikaan oireyhtymän kliiniset oireet Oireet saattavat olla varsin epäspesifisiä. Pahimmillaan ne voivat johtaa kuolemaan. Tärkeää on havaita riskitapaukset ja hoitaa elektrolyyttihäiriöt ennen ravitsemuksen aloitattamista.

Tämän ongelman ydinasiat ovat

* · Refeeding-oireyhtymää esiintyy aliravitsemuksessa pitkään kärsineillä potilailla lisäravitsemuksen aloittamisen jälkeen!

* · Hypofosfatemia on refeeding-syndrooman löydöistä merkittävin, mutta muidenkin elektrolyyttien vajausta esiintyy usein.

* · Tärkeää on tunnistaa riskitapaukset, korjata elektrolyyttihäiriöt jo ennen lisäravitsemuksen aloittamista sekä aloittaa ravitsemuksen korjaus varovasti ja lisätä ravintomääriä asteittain.

(Engl hakusanat:
Refeeding syndrome;
Malnutrition and starvation;
Hypophosphataemia;
Overfeeding macronutrients to critically ill adults;
Hypophosphataemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa.

21/01/2009
Päivitys 9.5. 2010
21.7. 2012
Torsten Mossberg kirjoittaa myös kirjassaan  refeeding-oireyhtymästä. Kts. teksti. erikseen. 

Inga kommentarer:

Skicka en kommentar